Muskelkater

Als Muskelkater (DOMS: Delayes Onset of Muscle Soreness; das Wort “Muskelkater” ist eine Verballhornung von Katarrh) bezeichnet man einen Schmerz, der nach körperlicher, vielfach sportlicher Anstrengung auftritt, besonders bei hohen Belastungen oder untrainierten Muskeln. Meist macht sich der Muskelkater erst 12 bis 24 Stunden nach dem Betätigung bemerkbar: Die Muskeln schwellen an, werden steif, hart, kraftlos^[1]Die Kraftlosigkeit geht dabei eindeutig über eine schmerzbedingte Schonung hinaus und bleibt (zumindest teilweise) auch noch nach dem Abklingen der Schmerzsymptomatik erhalten. und druckempfindlich. Die Schmerzen haben im Allgemeinen ihren Höhepunkt ein bis drei Tage nach der ursächlichen Betätigung und dauern etwa eine Woche an. Generell führt Ausdauertraining zu weniger Muskelschäden als Krafttraining (und hier sind es speziell exzentrische Belastungen). Insbesondere unter nachfolgenden Bedingungen kommt es zur Ausbildung eines Muskelkaters:

• körperliche Aktivität nach langer Pause;
• ungewohnte Bewegungen bei sonst gut trainierten Sportlern;
• besonders starke Belastungen (z.B. Wettkampf) bei trainierten Sportlern; und
• epileptische Krämpfe.

In allen diesen Fällen liegt eine unvollkommene intramuskuläre Koordination vor.

Früher nahm man an, dass ein Muskelkater auf einer Übersäuerung der Muskeln durch Milchsäure (Laktate; Salze der Milchsäure) beruht. Diese Hypothese ist allerdings widerlegt^[2]D. Böning (2000) führt an, dass metabolische Belastungen, d.h. Belastungen aus dem Energiestoffwechsel der Muskelzelle, bei sehr hohen Energieumsätzen mit massiver Milchsäureacidose bei … weiterlesen dadurch, dass

• Muskelkater hauptsächlich bei ungeübten Sportlern auftritt, Laktate sich aber sowohl bei Anfängern als auch Profis bilden;
• Muskelkater häufiger beispielsweise bei Krafttraining auftritt, bei dem wesentlich weniger
• Laktat gebildet wird, als z.B. beim 400 Meter-Lauf; und Laktat eine Halbwertszeit von etwa 20 Minuten hat, der Muskelkater aber erst Stunden später auftritt, nachdem sich der Laktatspiegel schon längst wieder normalisiert hat.

Heute (seit etwa zwanzig Jahren) gelten auf Grund von mikroskopischen Gewebeuntersuchungen mechanisch ausgelöste Schäden an den Muskelzellen (an den kontraktilen Elementen und den bindegewegigen Strukturen der Skelettmuskulatur) – verbunden mit einer Reihe von Reparaturmechanismen als Ursachen für Muskelkater. Auch dass unmittelbar kein Schmerz verspürt wird, spricht für subtile Anfangsschäden an intrazellulären Strukturen.^[3]Die Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) liegen extrazellulär im Bindegewebe.

Ursachen

Insbesondere intensive negative Muskelarbeit (exzentrische Kontraktion), wie sie z.B. beim Bergablaufen auftritt, wobei der Muskel eine Dehnung durch äußere Kräfte abbremst, kann Muskelkater auslösen.^[4]Der Muskel bremst bei der exzentrischen Kontraktion die durch eine äußere Kraft erzwungene Dehnung. Die Muskelfasern nehmen dabei die mechanische Arbeit auf, die sie größtenteils in Wärme … weiterlesen Die Kraft ist dabei – bezogen auf die Einzelfaser – stets höher als bei gleicher positiver Arbeit. Zugleich werden, weil die einzelnen Fasern bei exzentrischer Belastung mehr Kraft entwickeln als bei konzentrischer Muskelarbeit, vergleichsweise weniger Muskelfasern rekrutiert, diese aber entsprechend höher belastet. Daraus resultiert zugleich auch eine erhöhte Verletzungsgesfahr, die besonders groß ist, wenn infolge mangelnder intramuskulärer Koordination zwischen den motorischen Einheiten einzelne Fasergruppen allein diesen hohen Kräften ausgesetzt sind.^[5]Die Stoffwechselbeanspruchung ist hingegen gering. Selbst bei maximaler Belastung ist die Milchsäure-Konzentration nach exzentrischer Kontraktion niedriger als nach konzentrischer.

Durch Überbelastungen entstehen im Muskel feine Risse (Mikrorupturen), durch die langsam Wasser eindringt, so dass sich nach einiger Zeit kleine Ödeme bilden. Die Muskelfaser schwillt an und wird gedehnt. Den wahrgenommenen Dehnungsschmerz erleben wir als Muskelkater.

Verletzungen der Muskelzelle

Histologische Untersuchungen von J. Friden^[6]J. Friden & R.L. Lieber: Structural and mechanical basis of exercise induced muscle injury. Med. Sci. Sports Exerc. 24 (1992) 521 – 530. J. Friden, M. Sjöström & B. Ekblom: … weiterlesen fanden sofort sowie drei und sechs Tage nach exzentrischer Belastung Schäden in 20 bis 30 Prozent der Fasern des M. vastus lateralis, insbesondere in den Z-Scheiben.^[7]Z-Scheiben sind Haltestrukturen, die die Sarkomere beiderseits begrenzen und in denen die dünnen Aktinfilamente und Filamente des Zytoskeletts (z.B. Desmin, früher auch als Skeletin bezeichnet, das … weiterlesen Wahrscheinlich ist eine hohe Dehnungsgeschwindigkeit entscheidender als die maximale Kraft. Einzelne schwächere Sarkomere könnten dabei stärker gedehnt werden und zerreißen, wenn sie wegen fehlender Überlappung der Aktin- und Myosinfilamente keine aktive Kraft merhr entwickeln.

Die sichtbaren Schäden nahmen in den Untersuchungen von J. Friden nach drei Tagen zu (vermutlich durch Antolyse^[8]Autolyse: Selbstauflösung abgestorbener Körperzellen durch Enzyme, die im Gewebe schon vorhanden sind, ohne die Beteiligung von Bakterien oder anderen Lebewesen. geschädigter Strukturen). In der folgenden Regenerationsphase fanden sich zahlreiche eiweißbildende Ribosomen zwischen den Filamenten. Nach sechs Tagen waren die Verletzungen weitgehend abgeheilt^[9]Biopsien (Entnahme und Untersuchung von Gewebe aus einem lebenden Organismus) nach Marathonläujfen zeigen ein anderes Schadensbild: Filamente, Mitochondrien, sarkoplasmatisches Retikulum und … weiterlesen und bei beiden Muskelfasertypen waren keine Dauerschäden zu beobachten.^[10]Die Schäden sind in den schnellen Typ II-Fasern stärker ausgeprägt, weil bei einer starken Belastung die schnellen Fasern zunächst allein die Kraft abfangen müssen (die langsamen Fasern … weiterlesen Es kommt zu vollständiger Regeneration.

Folgereaktionen

Regelmäßig zeigt sich mit einer Verspätung von einem bis zu mehreren Tagen Creatin-Kinase im Blutplasma als Indikator für Zellschäden. Desweiteren werden Leukozytosen und Cytokinanstiege beschrieben. Aus lädierten Zellen treten Proteine und Eiweiße (z.B. Myosinzellenfragmente) aus. Der Anstieg von Creatin-Kinase, einem muskelzellulären Enzym, im Blutplasma mit einer Verspätung von ein bis drei Tagen gilt dabei als einfacher Indikatior muskelzellulärer Überlastungen, der Strukturschäden anzeigt. Eine typische Entzündungsreaktion in der geschädigten Muskulatur mit Leukozyteneinwanderung findet man nur dann, wenn die exzentrische Belastung sehr lang und extrem war oder bei stoffwechselbedingtem Muskelkater.

Desweiteren beobachtet man einen verstärkten Eiweißabbau sowie eine durch die kleinmolekularen Metabolite verursachte Gewebsschwellung mit erhöhtem Gewebsdruck. Sowohl der erhöhte Druck wie auch die Metabolite dürften schmerzauslösend sein.^[11]Der verspätete Schmerz ist in jedem Fall nur durch Folgereaktionen, die Zeit benötigen, zu erklären.

Verstärkend für die Schmerzen dürfte eine Mangeldurchblutung als Folge der Ödembildung sein, ebenso wie eine schmerzbedingte Verspannung. Dafür spricht, dass leicht zententrische Arbeit den Muskelkater vorübergehend zum Verschwinden bringt – was an einer verbesserten Durchblutung wie auch an einer veränderten Innervierung liegen kann.

Die Empfindung erhöhter Muskelspannung kann wahrscheinlich nicht darauf zurückgeführt werden (K. Wiemann & T. Fischer, 1997), dass es durch die beim Muskelkatr vorliegenden Mikrotraumen (Zerreissungen des sarkoplasmatischen Retikulums und des Plasemalemms) zu einem Anstieg des Ca2+ -Gehalts im Sarkoplasma kommt, der im ruhenden Muskel zur spontanen (nicht auf Erregungsprozesen beruhenden) Bildung von Querbrücken führen und eine Ursache der bei Muskelkater beschreibenen Muskelverkürzungen darstellen könnte. Wahrscheinlicher als Ursache sind ödematöse Schwellungen, die zu Reizungen der Propriozeptoren führen. Für die Erhöhung der Ruhespannung direkt nach einer Belastung, die zu Muskelkater führt, dürften allerdings noch weitere Ursachen verantwortlich sein. Zum Beispiel führen neuronale Effekte zu einer gesteigerten Erregbarkeit der α-Motoneurone, was eine vermehrte reflektorsiche Aktivität und damit verbunden einen gesteigerten Widerstand des Muskels zur Folge hätte.

Möglicherweise, so der derzeitige Stand der Forschung, ist der verletzungsbedingte Muskelkater die pathologische Form häufig auftretender kleiner Einrisse in den Z-Scheiben, deren Regeneration zur Vermehrung der Fibrillen führen und den eigentlichen Reiz zur Kraftentwicklung darstellen könnte. Eine solche Hypertrophie mit Fibrillenvermehrung ist das typische Ergebenis eines Krafttrainings. Es ist umgekehrt aber nicht so, dass ein Muskelkater ein Indikatior für Muskelwachstum ist, vielmehr signalisiert der Muskel mit dem “Katerschmerz”, dass er eine Pause benötigt. Diesem Wunsch des Körpers sollte nachgegeben werden, denn ein permanenter Muskelkater würde ihn ins Übertraining zwingen.

Muskelschäden durch Ausdauerbelastungen

Ausdauerbelastungen, wie z.B. intensives Laufen, führen zu einer Schädigung der Muskelfaser, was sich in einem Anstieg der muskelzuellulären Enzyme LDH (Laktatdehydrogenase) und CK (Creatin-Kinase) zeigt, der auch noch mehrere Tage nach der Belastung erhöht sein kann. Als wieteres Zeichen der muskulären Schädigung kommt es zu einem Anstieg des Kalium von Werten um 4,0 mmol/l auf 5,5 mmol/l im Plasma.

Bei sehr langen Dauerbelastungen kommt es zu ultrastrukturellen Schäden der Muskelfaser und zu Schäden der Mitochondrien. Lange Laufbelastungen führen in der Folge zu einer Abnahme der Fasergröße, eine Degeneration, die vor allem die Typ II-Fasern betrifft, wohingegen die Typ I-Fasern eher zunehmen. Auf Grund der Verminderung der Muskelmasse wird die oxidative Kapazität der Skelettmuskeln eingeschränkt, zudem degenerieren auch die peripheren Nerven.

Muskelschäden durch Krafttraining

Im Gegensatz zum Ausdauertraining wird die Muskelfaser beim (vor allem exzentrischen) Krafttraining mehr geschädigt. Exzentrisches Krafttraining führt zu einer ausgeprägten Muskelhypertrophie, die aber auch mit beträchtlichen muskelzellulären Schäden einhergeht. Nach intensivem exzentrischem Krafttraining sind ca. 80 Prozent der Muskelfasern zerrissen, nach konzentrischem Krafttraining nur etwa ein Drittel.

Mikroskopisch betrachtet führt intensives Krafttraining zu einer Zerstörung der Z-Scheiben sowie zu einer Ansammlung von Entzündungszellen. Neutrophile (oder: neutrophilen Granulozyten; gehören mit einem Anteil von 50% – 65% zu den häufigsten weißen Blutkörperchen) und Makrophagen (gehören zu den Fresszellen, Phagozyten, und sind als Leukozyten, weiße Blutkörperchen, Zellen des Immunsystems). steigen signifikant an. Auch das Bindegewebe wird durch eine ausgeprägte entzündliche Reaktion in der Umgebung der Muskelfaser in Mitleidenschaft gezogen.

Intensives exzentrisches Training füährt neben einem Verlust der myofibrillen Organisation auch zu einer Veränderung der Mitochondrien (Zunahme der Dichte der subsarkolemmalen Mitochondrien als Zeichen der Strukturschädigung), einer Ansammlung von Entzündungszellen und zu einer unvollständigen Glykogenresynthese. Auch steigt die Creatin-Kinase an und es kommt zu einem Anstieg von Hydroxyprolin und Hydroxylysin im Urin als Zeichen der Zellschädigung.

Muskelschäden durch Übertraining

Ebenfalls zu Schäden an der Muskelfaser führt Übertraining. Die Schädigung der Faser sowie deren Erholung ist dabei ein langer Prozess. Zerstörungen der Muskelfasern und Entzündungszeichen sind noch eine Woche nach der Belastung nachweisbar. Reparaturveränderungen bleiben bis zu 12 Wochen nach der Überbelastung bestehen. Im Bereich der Muskelfibrille zeigen sich bei Übertraining myofibrilläre und neuromuskuläre Schäden. Es kommt zu einer verminderten Produktion der Myosin-Ketten und einer Abnahme der Dichte der b-Adrenorezeptoren mit einer verminderten Katecholamin-Sensitivität. Es scheint auch zu einer Zerstörung von Myofibrillen zu kommen, wobei die nekrotischen Fibrillen durch Bindegewebe ersetzt werden.

Auf der Ebene der Muskelfaser können unregelmäßige Verteilungen der Faser und abnorme Einschlüsse von Fett in der Muskelfaser nachgewiesen werden. Im Bereich der Z-Scheiben kommt es zu Einrissen. Zudem verändert sich die Struktur der Mitochondrien und es zeigen sich Einschlüsse in ihnen. Es kann auch zu einer ausgeprägten Abnahme der Dichte der Mitochondrien kommen.

Nachweisen lassen sich ausgedehnte Muskelschäden durch eine Erhöhung der Konzentrationen an Kalium, Myoglobin, LDH (Laktatdehydrogenase, ein Enzym bei der Milchsäuregärung, das für die anaerobe Umwandlung von Pyruvat in Laktat verantwortlich ist), GOT (das Enzym Aspartat-Aminotransferase, früher auch Glutamat-Oxalacetat-Transaminase), Harnstoff und Creatin-Kinase (CK). Zusätzlich steigen die Interleukine IL-1B und IL-6 (Interleukine sind zu den Zytokinen zählende Peptidhormone, körpereigene Botenstoffe der Zellen des Immunsystems) an.

Folgen einer Muskelschädigung

Eine ausgeprägte muskelzelluläre Schädigung mit Defektheilung in der Fibrille hat einen negativen Einfluss auf den Energiestoffwechsel, im speziellen auf die Glykogenresynthese. Erniedrigte Mengen an Muskelglykogen infolge von hartem Training führen zu einer Einschränkung der Leistung und Müdigkeit. Dazu kommt bei der geschädigten Muskelfaser die Beeinträchtigung der Resynthese des Muskelglykogens. Wird die Belastungfsintensität bei vorgeschädigter Muskulatur aufrecht erhalten, so wird die Gewebereparatur verhindert und der entzündliche Zustand mit chronisch erhöhten Plasmakonzentrationen an immunsupressiven Stresshormonen aufrecht erhalten. Die Glykogenresynthese in der Muskelfaser ist nach intensiven Belastungen für bis zu zehn Tage gehemmt.

Training wenige Tage nach einer intensiven Belastung führt – entgegen oft geäußerten Meinungen – zu einer Verzögerung der Erholung. Die Folgen von nicht ausgeheilten Muskelschäden sind chronische Muskelschäden, andauernder Muskelkater, Härte und Steifigkeit der Muskeln sowie eingeschränkte Beweglichkeit und Krafteinbuße.

Vorbeugung

• Die beste Vorbeugung gegen Muskelkater ist, ihn für eine bestimmte Bewegungsform bereits erlitten zu haben. Diese Wirkung hält über Wochen an.^[12]Die Erklärungen dafür sind eine verbesserte (intramuskuläre) Koordination, eine verstärkte mechanische Belastbarkeit oder sogar eine Zerstörung besonders empfindlicher Fasern.
• Sinnvoll ist auch, große Kräfte und Bewegungsausschläge am Anfang einer neuen sportlichen Aktivität zu vermeiden und die Belastung nur langsam zu steigern, bis die Koordination verbessert ist.
• Das Einreiben der betroffenen Muskulatur mit Alkohol direkt nach einer körperlichen Betätigung kann einen Muskelkater vorbeugen bzw. ihn ertäglicher machen.
• Aufwärmen, Dehnen und Massagen werden vorbeugend angewendet, ohne dass es eindeutige Beweise für ihre Wirksamkeit gibt. Studien zufolge verringern Dehnungsübungen vor oder nach dem Training einen Muskelkater in nur vernachlässigbar geringen Umfang. Auch die Einnahme von Vitamin C und E hat keine eindeutig vorbeugende Wirkung

Behandlung

• Bei Verletzungsursache wird Ruhigstellung und Schonung empfohlen. Hohe Kraftbelastungen sind zu vermeiden.
• Die Wiederholung der Muskelkater auslösenden Bewegungen mit geringerer Kraft und Dauer am folgenden Tag verzögert den Anstieg der Creatin-Kinase.^[13]Auf keinem Fall sollte man, wie es früher propagiert wurden, sich den Schmerz “verbeißen” und weitertrainieren oder das Training sogar noch steigern, weil dadurch die Beanspruchung der … weiterlesen
• Vorübergehend lässt sich der Bewegungsschmerz durch vorsichtiges passives Dehnen oder leichte konzentrische Arbeit abschwächen.
• Die Wirkung der Wärmebehandlung (z.B. wärme Bäder, Saunabesuch) beruht wahrscheinlich auf einer Krampflockerung und Ödemausschwemmung infolge der gesteigerten Durchblutung der Muskulatur.
• Kryotherapie innerhalb der ersten Stunden nach der Belastung und Infrarotbestrahlung hingegen haben sich als wirkungslos erwiesen.
• Massage führt – wie bei einner frischen Verletzung zu erwarten – nicht zu einer Besserung, sondern kann unter Umständen sogar zu einer Vezögerung der Heilung des Muskelkaters führen, da sie eine zusätzliche Irritation der Muskulatur darstellen kann. Leichte Massagen, die die Durchblutung sanft fördern, hingegen können hilfreich sein.
• In der ayurvedischen Medizin werden Muskelverspannungen durch das Einreiben mit Weihrauchöl oder -balsam behandelt, in der westlichen Naturheilkunde mit Arnika- oder anderen so genannten Wärmesalben.
• Medikamente wie Muskelrelaxantien, nichtsteroidale Antiphlogistica, Antioxidantien oder Aminosäuren zeigen keine eindeutig nachweisbare Wirkung.
• Die wirkungsvollsten Maßmahmen in der Akutphase scheinen kraftreduziertes Training, Schonung und Wärmeanwendung zu sein.